Mobiltelefon-indusert EMF-stress reverseres ved bruk av beskyttelsesenheter: Resultater fra to eksperimenter med ulike betingelser

Artikkelen er oversatt fra engelsk og kan leses ved å klikke her. 
Du kan også laste den ned som en PDF ved å klikke her.
Du kan klikke her for å se alle våre shungitt-produkter.

Rainer Schneider
RECON – Research and Consulting, Teningen, Tyskland

Sammendrag

Hensikt: Denne studien undersøker (a) virkningen av elektromagnetiske felt (EMF) på hjertefrekvensvariabilitet (HRV), spyttkortisol, arteriell blodoksygenering og trommehinnetemperatur, og (b) den potensielle effekten av beskyttelsesenheter utviklet for å motvirke EMF-indusert stress. Design: I en pilotstudie ble målinger tatt under en 15-minutters mobiltelefonsamtale som utsatte deltakerne for en høy EMF-belastning (elektrisk, magnetisk og høyfrekvent) etter en basislinjemåling i et miljø med svært lav EMF. Ved et senere besøk ble forsøket gjentatt med deltakerne utstyrt med tre beskyttelsesenheter (såler, anheng, mobiltelefon-chip) laget av shungitt. I hovedstudien ble fire eksperimentelle grupper benyttet: to grupper gjentok oppsettet fra pilotstudien, og to grupper undersøkte effekten av kun én mobiltelefon-chip i et åpent–skjult oppsett (deltakerne visste eller visste ikke om chipen). Resultater: I begge eksperimenter reduserte EMF-eksponering HRV og økte spyttkortisol. Ved bruk av beskyttelsesenhetene økte HRV over basislinjen og kortisol sank under basislinjen. Alle forskjeller var store og spesifikke, og de ble ikke påvirket av uspesifikke effekter som placebo.

Nøkkelord: Beyond Matter; kortisol; EMF; hjertefrekvensvariabilitet; mobiltelefonbeskyttelse; stress

Introduksjon

Den stadig økende eksponeringen for elektromagnetiske felt (EMF) fra trådløse telenettverk vekker bekymring for potensielt skadelige helseeffekter. Bruken av mobile kommunikasjonsenheter har særlig fått oppmerksomhet på grunn av deres nærhet til hodet og øret. EMF virker på molekylært, cellulært, vevs- og organismenivå (Lai 2018), og levende organismer absorberer energi; sentralnervesystemet anses derfor som spesielt mottakelig for negative effekter (Zhang et al. 2017). En gjennomgang av litteraturen viser imidlertid motstridende funn, på grunn av ulike faktorer som intensitet og varighet av EMF-eksponering og hvilke parametere som måles (Andrzejak et al. 2008; Braune et al. 2002; Parazzini et al. 2013; Tahvanainen et al. 2004). Likevel tyder hovedtyngden av bevis på at det autonome nervesystemet, spesielt hjertefrekvensvariabilitet (HRV), kan være meget følsomt for EMF på grunn av sin rolle i å respondere på stress og håndtere det.

HRVs fysiologiske opprinnelse ligger i svingningene i aktiviteten til kardiovaskulære vasokonstriktor- og vasodilatasjonssentre i hjernen, som eksponeres direkte under mobiltelefonbruk. Noen studier knytter både langvarig og kortvarig mobiltelefonstråling til reduserte tidsdomenemål for HRV, noe som indikerer en forskyvning mot sympatisk aktivering under stress (Béres et al. 2018; Ekici et al. 2016). Andre rapporterer motsatt en økning i parasympatisk nerveaktivitet ved kortvarig EMF-eksponering (Misek et al. 2018). Ulike metodiske forhold og statistiske utfordringer kan bidra til slike motstridende funn. For eksempel er de “svært signifikante” forskjellene rapportert av Misek et al. i realiteten svært små og tilsvarer null effekter (konfidensintervaller inkluderer både positive og negative verdier). Det generelle problemet med nullhypotesesignifikanstesting (NHST) overskygger mye av EMF-forskningen og gjenspeiler et fundamentalt problem med NHST-baserte funn, til tross for et skifte som har fulgt den såkalte replikeringskrisen i andre forskningsfelt (Barry et al. 2019; Greenland et al. 2016; Kennedy-Shaffer 2019). Uansett understreker både HRVs nøkkelrolle i utvikling og progresjon av sykdom generelt, og dens betydning som en stressindikator, at HRV er en relevant fysiologisk parameter for å vurdere EMF-indusert stress.

En annen negativ EMF-effekt er økt kortisolutskillelse som en del av kroppens biologiske stressrespons. Disse effektene på binyrehormoner ble først studert tidlig på 1960-tallet (Barnothy 1963), og mye forskning – hovedsakelig på gnagere – har undersøkt EMFs påvirkning på hormonmetabolisme. De fleste studier antyder forhøyet kortisol under EMF-eksponering (de Kleijn et al. 2016; Kitaoka et al. 2016; Rauš Balind et al. 2016), men kortvarig eksponering for ekstremt lavfrekvent EMF hos mennesker er mindre utforsket og har gitt færre holdepunkter for en direkte sammenheng (Touitou og Selmaoui 2012). En fersk studie av Touitou et al. (2022) undersøkte langtidseksponering (inntil 20 år) hos arbeidere ved høyspentstasjoner og fant en 10-dobling i blodkortisol sammenlignet med en aldersmatchet, ikke-eksponert kontrollgruppe. Det er imidlertid uklart om kortvarig eksponering for høyfrekvent (HF) EMF, slik som ved mobiltelefonbruk, fungerer som en akutt stressor.

Andre EMF-induserte stress-effekter ses i hematologiske studier. For eksempel har erytrocytter (røde blodlegemer) vist å danne såkalte «mynteruller» under EMF-eksponering, noe som reduserer antallet røde blodceller (Kozma et al. 2011; Mousavy et al. 2009; Sebastián et al. 2005; Vagdatli et al. 2014). Dyr eksponert for 30 minutter med mobiltelefon viser fargeforandringer i erytrocytter som indikerer hemoglobinmangel (Alghamdi og El-Ghazaly 2012). Disse forfatterne antydet at en hypoksilignende tilstand sannsynligvis skyldes at EMF svekker hemoglobinets evne til å binde oksygen og at EMF forårsaker overproduksjon av reaktive oksygenforbindelser. Frie radikaler kan også skade erytrocyttmembraner, noe som bidrar til lekkasje av hemoglobin ut av cellene (Jbireal et al. 2018). Arteriell blodoksygenering holdes normalt innenfor snevre grenser for å sikre oksygentilførsel til vev (McClatchey 2017), men hemoglobinforstyrrelser kan potensielt gi målbare fall i arteriell oksygenmetning. Hvorvidt kortvarig EMF-eksponering fra mobiltelefoner forårsaker slike effekter er ikke systematisk fastslått.

I senere år har tekniske løsninger for å motvirke EMFs helseeffekter dukket opp. Disse markedsføres som beskyttelsesenheter (f.eks. mobiltelefonchips) som skal gjøre EMF “biokompatible”, men det finnes svært lite forskning som underbygger slike påstander. I en studie med 30-minutters EMF-eksponering fra mobiltelefon ble det observert økt aktivitet i theta-, alfa-, beta- og gamma-båndene i EEG når ingen chip eller en placebo-chip ble brukt (Henz et al. 2018). Bruk av en aktiv mobiltelefonchip var i tillegg forbundet med en bedring i kognitiv prestasjon i en oppmerksomhetstest. Imidlertid var de “signifikante” forskjellene for EEG bare beskrevet i form av p-verdier, og de tilhørende effektstørrelsene var ikke entydige (konfidensintervaller inneholdt både positive og negative verdier). Dermed er det uklart om disse resultatene virkelig viser bedre kognitiv ytelse på grunn av chipen, eller om de er statistiske artefakter.

Denne studien har derfor som mål å teste tre enheter utviklet for å beskytte mot EMF-indusert stress. Først ble en pilotstudie utført for å undersøke sensitiviteten til ulike fysiologiske parametere med hensyn til EMF-eksponering og for å estimere beskyttelsesenhetenes effekt. Basert på funnene ble hovedstudien gjennomført under ulike betingelser for å besvare følgende spørsmål:

1. Har EMF-beskyttelsesenhetene meningsfulle stressreduserende effekter?

2. Er disse effektene spesifikke (dvs. reelle) eller kan de forklares av placeboeffekter?

Metode

Studie 1 (Pilotstudie)

Deltakere: Utvalget besto av N = 6 frivillige (tre kvinner) med gjennomsnittsalder 31 år (spenn 22–46 år). Inklusjonskriteriene var: (a) myndig alder, (b) ingen sykdom i hjerte- og karsystemet (f.eks. arytmi, takykardi/bradykardi, hyper-/hypotensjon), (c) ingen sykdom i respirasjonssystemet (forkjølelse, astma, cystisk fibrose, KOLS, COVID), (d) ingen nåværende bruk av medisiner, (e) ingen mat, koffein, nikotin eller alkohol 2 timer før eksperimentet, (f) ingen selvrapportert “elektrosmog”-følsomhet. Alle ga skriftlig informert samtykke og fikk en kompensasjon på €20. Studien fulgte Helsinkideklarasjonens etiske prinsipper og CONSORT-retningslinjene.

Studiedesign og prosedyre: Alle opptak foregikk i et godt ventilert rom (12 m²) med konstant temperatur (20°C), luftfuktighet (50%) og belysning (200 lux). Alle økter ble utført mellom kl. 14.00 og 17.00. Hver deltaker gjennomgikk to testøkter med én ukes mellomrom, under to betingelser. Ved første besøk ble de eksponert for EMF fra en smarttelefon; ved andre besøk ble forsøket gjentatt, men nå brukte deltakerne tre beskyttelsesenheter laget av shungitt. De hadde på seg såler, et anheng rundt halsen, og mobiltelefonen var utstyrt med en rund shungitt-chip (50 mm i diameter). Først ble deltakerne informert om studiens hensikt og signerte samtykke. Registreringsutstyr for fysiologiske data ble festet og testet. Deretter fulgte en 15 minutters basislinjemåling hvor deltakerne satt avslappet i en komfortabel lenestol. De ble bedt om å slappe av og puste normalt. Etter basislinjen ble et stativ plassert slik at en festet smarttelefon hvilte mot deltakernes venstre øre. Deretter ble deltakerne eksponert for EMF fra en aktiv smarttelefon i ytterligere 15 minutter.

EMF-eksponering og måling: Før hver økt ble EMF-nivåene i rommet målt der deltakerens hode og telefonstativet skulle være (målt i tre akser, radius 30 cm). En Trifield® EMF Meter Model TF2 (Alpha Lab Inc., Salt Lake City, USA) ble brukt til å måle tre typer EMF: (1) elektrisk lavfrekvent (LF) felt (frekvensområde 40 Hz–100 kHz; nøyaktighet ±5% ved 50/60 Hz; maksimum 1000 V/m; oppløsning 1 V/m), (2) magnetisk LF felt (3-akset; frekvensområde 40 Hz–100 kHz; nøyaktighet ±4% ved 50/60 Hz; maksimum 10 000 nT; oppløsning 10 nT), og (3) radiofrekvent (RF)/mikrobølge (1-akset; frekvensområde 20 MHz–6 GHz; nøyaktighet ±20% ved 1 GHz; maksimum 20 000 µW/m²; oppløsning 1 µW/m²). Maksimumsmålte EMF-verdier i basislinjetilstanden var: vekselstrøm elektrisk felt 1 V/m, vekselstrøm magnetfelt 40 nT, RF effekt-tetthet 0,05 µW/m². I henhold til de anbefalte grenseverdiene fra Tysk Institut for sunt og økologisk bygg (SBM-2015/IBM) tilsvarte EMF-belastningen ved basislinjenivået “svak til svært lav”.

Fysiologiske målinger:

• Arteriell oksygenmetning (SpO₂): Målt kontinuerlig med en klinisk validert pulsoxymeter (Pulox PO-300, Novidon, Köln, Tyskland). Dette bruker to lysdioder (bølgelengder 660 nm rød og 920 nm infrarød) som energikilde og gir et kontinuerlig pletysmogram og beregnet arteriell oksygenmetning (%) og hjertefrekvens (slag per minutt) med 1 Hz samplingsfrekvens. Skjermen slukket automatisk etter 30 sekunder for å forhindre at deltakeren fulgte med på målingene. Sensoren ble plassert på venstre pekefinger.

• Hjertefrekvensvariabilitet (HRV) og trommehinnetemperatur: Målt kontinuerlig med en bærbar øreplugg-sensor (Cosinuss° One, München, Tyskland) festet i høyre øre. Temperatur ble målt for å vurdere EMFs velkjente termiske effekter (Adair og Black 2003; Bortkiewicz et al. 2012). Denne enheten (45 × 38 × 18 mm, 6,5 g) bruker en grønn LED og fotodiode (PPG) for å registrere puls og RR-intervaller, samt en Pt1000 resistanssensor for å måle kroppskjernetemperatur. Samplingsfrekvensen er 256 Hz med høy målenøyaktighet (hjertefrekvens ±1 slag/min, temperatur ±0,2°C, RR-intervall ±5 ms) ifølge flere valideringsstudier mot EKG. Registreringene ble overført via ANT+ (Adaptive Network Topology) trådløs teknologi til en Android-enhet som logget alle data i CSV-format. For å oppnå NN-intervaller (normale RR-intervaller) ble artefakter (f.eks. ekstraslag) identifisert ved hjelp av algoritmen til Loimaala et al. (1999), som anser et RR-intervall som normalt dersom det ikke avviker mer enn 30% fra det foregående. Artefakter ble erstattet med gjennomsnittet av de tre forutgående gyldige RR-intervallene (Dos Santos Ribeiro et al. 2018). Følgende tidsdomenebaserte HRV-variabler ble beregnet: gjennomsnittlig NN-interval (Mean NN), standardavviket for NN-intervallene (SDNN), rotmiddelkvadratet av påfølgende differanser mellom normale hjerteslag (RMSSD), NN50 (antall par av påfølgende NN-intervaller som skiller seg med mer enn 50 ms), og pNN50 (andelen slike NN50-intervaller i %).

• Nevroendokrin biomarkør (kortisol): Spyttprøver ble samlet inn for kortisolmåling umiddelbart etter både basislinje- og eksponeringsperioden. Prøvene ble frosset ved –18°C og deretter sendt inn blindet til et uavhengig laboratorium (IBL, Hamburg, Tyskland). Kortisolnivåene ble målt med enzymimmunoassay (ELISA) via et konkurrerende bindingsprinsipp mellom ubundne antigenmolekyler og enzymmerkede antigener (konjugater) om et begrenset antall antistoffbindingsseter i en mikrotiterplate. Etter inkubasjon ble ubundne komponenter vasket bort, deretter tilsatt substrat for enzymet. Reaksjonen ble stoppet med stoppløsning, og optisk tetthet ble målt i en plate-leser. Resultatet ble uttrykt som µg/dL.

Eksperimentbetingelser:

• Basislinje: I basislinjefasen ble alle målinger utført i et ikke-stressende miljø med svært lav EMF, som beskrevet over.

• Nullkontroll (uten beskyttelse): Ved første besøk ble deltakerne eksponert for en 15-minutters mobiltelefonsamtale med en Samsung Galaxy J5, plassert direkte ved venstre øre i telefonstativet. Telefonen brukte et LTE-nettverk med tre standardfrekvenser i Tyskland (800, 1800 og 2600 MHz) og hadde en SAR-verdi (spesifikk absorpsjonsrate) på 0,61 W/kg ved hodet. Da målet var å etterligne en typisk mobilsamtale, ble det sendte EMF-feltet ikke kunstig kontrollert under forsøket. Den innkommende samtalen ble ringt fra en Samsung Galaxy A22 i et naborom, styrt av forsøkslederen.

• Intervensjon (med beskyttelse): Ved andre besøk ble mobilsamtalen gjentatt, men nå med tre ulike beskyttelsesenheter (Beyond Matter, EssenceX, Berlin, Tyskland): (a) såler med et lag av naturlig lær øverst, et mellomlag av shungitt, og et nederste lærlag ble lagt i deltakernes sko før EMF-eksponeringen; (b) et anheng bestående av en rå shungitt-stein (ca. 30 × 10 × 15 mm) ble hengt rundt halsen; og (c) en mobiltelefon-chip (rund, diameter 50 mm) laget av shungitt ble festet til smarttelefonen.

For hver økt ble EMF-nivåene målt på stedet der telefonen var (ca. 5 cm fra hodet) i det første minuttet av samtalen. Målingene viste høye nivåer av EMF i henhold til SBM-2015/IBM-retningslinjene: elektrisk felt 3–18 V/m, magnetfelt 200–500 nT, og radiofrekvent effekt-tetthet 500–1500 µW/m².

Dataanalyse: Behandlingseffekter ble vurdert ved å beregne effektstørrelse d (Cohen 2008) med 95% konfidensintervaller for sammenligninger innen hver gruppe (Borenstein et al. 2009). For å sammenligne eksperimentbetingelsene ble differanseskårer utregnet (dvs. endring fra basislinje: nullkontroll minus basislinje vs. intervensjon minus basislinje). Beregning av effektstørrelser fulgte meta-analytisk praksis (Hunter og Schmidt 2004) og ble valgt på grunn av de velkjente problemene med overforenklet NHST-analyse (Greenland et al. 2016).

Resultater

Pilotstudie (Studie 1)

Arteriell oksygenmetning: Sammenlignet med basislinjen økte arteriell oksygenmetning svakt i begge eksperimentbetingelser (jf. Tabell 1). Økningen var +0,45 prosentpoeng i kontrollbetingelsen og +0,6 i intervensjonsbetingelsen med beskyttelse. Forskjellen mellom disse var liten og ikke statistisk tydelig (d = 0,2; 95% KI: –0,8 til 1,2).

Trommehinnetemperatur: Det var en relativ økning i temperatur i intervensjonsbetingelsen – omtrent fem ganger større enn i kontrollen – men den absolutte økningen var svært liten i begge tilfeller (0,28°C vs. 0,05°C). Forskjellen var ikke statistisk signifikant (d = 0,6; 95% KI: –0,4 til 1,6).

Hjertefrekvensvariabilitet (HRV):

• Mean NN: Gjennomsnittlig RR-interval økte i begge betingelser, noe som indikerer lavere hjertefrekvens. Økningen var over dobbelt så høy med beskyttelse (+45 ms med beskyttelse vs. +22 ms uten), men differansen (d = 0,7) var statistisk uklar (KI: –0,6 til 1,3).

• SDNN (standardavvik av NN-intervallene): Uten beskyttelse falt SDNN med ca. 6 ms, mens med beskyttelse økte SDNN med ca. 3 ms. Effektstørrelsen var stor (d = 2,4; 95% KI: 1,0 til 3,5) – et tydelig tegn på bedring med beskyttelsen.

• RMSSD (rotmiddelkvadrert differanse): Uten beskyttelse falt RMSSD med ca. 7 ms, mens med beskyttelse økte den med ca. 6 ms. Effektstørrelsen var svært stor (d = 3,4; 95% KI: 1,8 til 4,8), et mønster tilsvarende SDNN.

• NN50: I gjennomsnitt sank antall NN50 (antall normale RR-par med >50 ms forskjell) med ca. 34 uten beskyttelse, men økte med ca. 54 med beskyttelse (d = 2,3; 95% KI: 1,8 til 4,8).

• pNN50: Andelen NN50 (prosent) falt med ca. 1,2% uten beskyttelse, og økte med ca. 7,3% med beskyttelse (d = 1,7; 95% KI: 0,6 til 2,9).

Tabell 1. Gjennomsnitt (standardavvik) for fysiologiske parametere i pilotstudien (Studie 1):

Merk: Verdiene er avrundet. SpO₂ og pNN50 er angitt i prosent; temperatur i °C; HRV-mål i millisekunder; NN50 som antall; kortisol i µg/dL.

Kortisol: Spyttkortisol økte med 0,015 µg/dL under mobilbruk uten beskyttelse, mens det falt med 0,0083 µg/dL med beskyttelse. Denne forskjellen var moderat i størrelse (d = 0,6), men konfidensintervallet var bredt (–0,6 til 2,9) slik at man ikke kunne trekke en sikker statistisk konklusjon.

Oppsummering av pilotfunn: Pilotstudien tydet på at EMF fra en 15-minutters mobilsamtale nær hodet svekket det autonome nervesystemets funksjon, men at tre typer beskyttelsesenheter reverserte denne effekten for HRV. Størst effekt ble funnet for RMSSD og SDNN, som regnes som pålitelige indikatorer på fysiologisk motstand mot kortvarig stress (Shaffer og Ginsberg 2017). Både sympatiske og parasympatiske nerver bidrar til variasjon i SDNN, mens RMSSD i hovedsak reflekterer beat-to-beat variasjon og er derfor det primære tidsdomenemålet for vagusnervens innflytelse på HRV. Den observerte HRV-økningen med beskyttelsesenhetene – spesielt i RMSSD – indikerer at det parasympatiske nervesystemet slo inn og motvirket EMF-stresset ved å øke HRV. I stedet for bare å gjenopprette HRV til normale verdier (som under basislinjen), ble HRV faktisk “overkompensert” under mobilbruk med enhetene – parasympatisk aktivitet oversteg basislinjenivået.

Effektene av enhetene på arteriell oksygenmetning, kroppstemperatur og kortisol var mindre entydige. Det var ingen tegn til at blodoksygeneringen økte spesielt med beskyttelse. Om den noe lavere temperaturøkningen med enheter betyr beskyttelse mot termiske effekter er tvilsomt, da det ikke var et klart skille mellom betingelsene. Mobilbruken utløste ikke noen sterk kortisolutskillelse i denne pilotstudien. Likevel så vi – til tross for manglende statistisk signifikans – en trend til reversert hormonrespons: kortisol sank med enhetene istedenfor å stige, noe som kan tyde på en beskyttelsesmekanisme lik den vi så for HRV.

For å utelukke alternative forklaringer og teste effektene med større statistisk styrke, gjennomførte vi deretter en hovedstudie med større utvalg. Målet var å (a) konseptuelt replikere pilotfunnene, (b) variere typen beskyttelse, og (c) undersøke rollen til potensielle placeboeffekter.

Studie 2 (Hovedstudie)

Deltakere: Ut fra den store effektstørrelsen for HRV (RMSSD) i pilotstudien ble gruppestørrelse satt til n = 15 for å oppnå styrke (power) 0,95 eller høyere (Faul et al. 2009). Totalt deltok 60 personer (28 kvinner) med gjennomsnittsalder 37,6 år (SD 13,9). Inklusjonskriteriene var de samme som i pilotstudien. Alle signerte informert samtykke skriftlig og fikk €20 i kompensasjon.

Studiedesign og prosedyre: De grunnleggende eksponeringsbetingelsene var de samme som i studie 1. Imidlertid ble deltakerne tilfeldig fordelt på fire grupper (armer) via blokkrandomisering: en tilfeldig rekkefølge av femsifrede koder ble sortert i stigende rekkefølge og tildelt de fire gruppene. Før hver test åpnet forsøkslederen en konvolutt med gruppefordelingen. For å replikere pilotstudien ble en “nullkontroll” inkludert (mobilsamtale uten beskyttelse, identisk med pilotens kontroll). I behandling 1 brukte deltakerne de samme tre beskyttelsesobjektene som i pilotstudien (såler, anheng, chip) med Samsung Galaxy J5. Behandling 2 og 3 fulgte et åpent–skjult paradigme: begge brukte kun mobiltelefon-chipen, men i behandling 2 visste deltakerne om chipen (åpen), mens i behandling 3 var de ikke klar over chipen (skjult under et solid deksel på telefonen). I åpen betingelse var chipen synlig på telefonen og ble presentert av forsøkslederen. Testsekvensene var som i studie 1: introduksjon og samtykke, montering av utstyr, basislinjemåling (15 min), oppsett av stativ og mobilsamtale med EMF-eksponering (15 min). Deltakerne i skjult-chip gruppen ble informert om chipen først etter at forsøket var fullført.

EMF-målinger: Screening av rommet viste lave EMF-verdier før forsøkene, ikke over: elektrisk felt 1 V/m, magnetfelt 30 nT, radiofrekvent 5 µW/m². Under mobilbruk endret eksponeringen seg som følger: elektrisk felt 0–2 V/m; magnetfelt 700–1800 nT; radiofrekvent effekt-tetthet 700–13 000 µW/m².

Fysiologiske målinger: Basert på pilotresultatene fokuserte hovedstudien på HRV og spyttkortisol som utfallsvariabler. Innsamlingsmetoder var som i pilotstudien. Spyttprøver ble analysert blindet hos Synlab (Echterdingen, Tyskland) og rapportert i ng/mL.

Dataanalyse: Det ble gjennomført variansanalyser (ANOVA) med effektmålet eta-kvadrat (η²). I tillegg ble Cohens d og 95% KI beregnet for gjennomsnittssammenligninger. Differanseskårer (intervensjonsverdi minus basislinjeverdi) ble igjen brukt for å sammenligne gruppene.

Resultater fra hovedstudien

Hjertefrekvensvariabilitet (HRV):

• Mean NN: ANOVA for gjennomsnittlig RR-interval viste en liten effekt (η² = 0,03, F(3,59) = 0,8). Gjennomsnittlig NN økte i kontrollgruppen (+7,4 ms), men falt svakt i alle tre behandlingsgruppene (–9,7 ms i behandling 1; –1,1 ms i behandling 2; –3,5 ms i behandling 3; se Tabell 2 og Figur 1). Ingen av parvise sammenligninger ga tydelige effekter. Største forskjell var mellom kontroll og behandling 1 (d = 0,5), men med KI (–0,2 til 1,2) som krysset null.

• SDNN: ANOVA ga en stor effekt (η² = 0,32, F(3,59) = 8,9). I kontrollgruppen sank SDNN med 4,2 ms, mens den økte i alle tre beskyttelsesgruppene (behandling 1: +2,7 ms; 2: +2,8 ms; 3: +5,4 ms). Som i pilotstudien så vi en effektreversering med beskyttelse: SDNN økte over basislinjenivåene. Sammenlignet med kontrollgruppen var effektene: behandling 1 d = 1,2 (KI: 0,4 til 2,0), behandling 2 d = 1,7 (KI: 0,9 til 2,5), behandling 3 d = 2,2 (KI: 1,3 til 3,1). Selv om skjult-chip betingelsen (behandling 3) ga størst effekt, var det ingen signifikante forskjeller mellom de tre intervensjonene. Største forskjell var mellom behandling 3 og 2 (d = 0,5; KI: –0,2 til 1,3), men heller ikke denne var signifikant.

• RMSSD: ANOVA viste også en stor effekt (η² = 0,38, F(3,59) = 11,7). Som for SDNN falt RMSSD i kontroll (–4,9 ms) og steg i alle tre behandlingsgruppene (behandling 1: +3,6 ms; 2: +4,1 ms; 3: +6,4 ms). Forskjellene vs. kontroll var: behandling 1 d = 1,2 (KI: 0,4 til 2,0), behandling 2 d = 1,7 (KI: 0,9 til 2,5), og behandling 3 d = 2,9 (KI: 1,8 til 3,9). Intervensjonene skilte seg ikke signifikant fra hverandre (størst forskjell var behandling 3 vs. 2, d = 0,5; KI: –0,2 til 1,2).

• NN50: ANOVA for antall NN50 ga stor effekt (η² = 0,24, F(3,59) = 5,8). Kontrollgruppen hadde en nedgang på 18 i NN50, mens alle tre intervensjonsgruppene viste økning (behandling 1: +20,9; 2: +38,1; 3: +38,2). Effektstørrelsene vs. kontroll var: behandling 1 d = 1,1 (KI: 0,3 til 1,9), behandling 2 d = 1,2 (KI: 0,4 til 2,0), behandling 3 d = 1,7 (KI: 0,8 til 2,5). Største interne forskjell var mellom behandling 3 og 1 (d = 0,5; KI: –0,3 til 1,2), men den var ikke signifikant.

• pNN50: ANOVA for prosentandel NN50 viste stor effekt (η² = 0,15, F(3,59) = 3,3). pNN50 sank med 2,5 prosentpoeng i kontroll, men økte i alle intervensjonsgrupper (behandling 1: +1,8; 2: +3,2; 3: +2,6). Effekter vs. kontroll: behandling 1 d = 1,1 (KI: 0,3 til 1,8), behandling 2 d = 1,0 (KI: 0,2 til 1,8), behandling 3 d = 1,1 (KI: 0,3 til 1,8). Det var ingen signifikante forskjeller mellom behandlingene.

Tabell 2. Gjennomsnitt (standardavvik) for fysiologiske parametere i hovedstudien (Studie 2). Endringer fra basislinje vises i intervensjonskolonnene:

Merk: Endringer (i kursiv) er differansen eksponering minus basislinje. Positivt tall betyr økning under mobilbruk; negativt tall betyr reduksjon.

Kortisol: Tre spyttprøver ble ekskludert grunnet for høy viskositet. For de resterende data viste ANOVA stor effekt (η² = 0,26, F(3,56) = 6,3). I tråd med HRV-funnene økte kortisolnivået i kontrollgruppen med +0,39 ng/mL, mens det sank i alle intervensjonsgrupper: behandling 1 –0,25 ng/mL; behandling 2 –0,39 ng/mL; behandling 3 –0,61 ng/mL. Forskjellseffekten var tilnærmet lik i alle tre behandlinger (d = 1,2; KI: 0,4 til 2,0). Det var ingen statistisk forskjell mellom de tre intervensjonsgruppene (største forskjell var behandling 3 vs. 1: d = 0,5; KI: –0,2 til 1,2).

Figur 1: (beskrivende tekst) Gjennomsnittlige differanseskårer (endring fra basislinje) med standardfeil for nevrokardiale (HRV-mål) og nevroendokrine (spyttkortisol) parametere i studie 2. “Zero Control” = høy EMF uten beskyttelse; Treatment 1 = tre beskyttelsesenheter (såler, anheng, chip); Treatment 2 = åpen mobilchip; Treatment 3 = skjult mobilchip. (Figuren viser grafisk at HRV-parametere SDNN, RMSSD, NN50 og pNN50 alle synker under EMF-eksponering uten beskyttelse, men øker under eksponering med beskyttelse. Kortisol øker uten beskyttelse, men synker med beskyttelsesenheter.)

Korrelasjonsanalyser: Gitt at vi fant en klar reversering av effekter for HRV og kortisol i kontroll- vs. intervensjonstilstandene, undersøkte vi sammenhengen mellom dem. I kontrollbetingelsen fant vi en positiv korrelasjon: redusert RMSSD hang sammen med økt kortisol under EMF-eksponering (r = 0,4; tilsvarer d = 0,9). I kontrast var det i de tre intervensjonsgruppene en negativ korrelasjon mellom RMSSD og kortisol: økning i HRV var assosiert med reduksjon i kortisol (r = –0,3; d = 0,6). Forskjellen mellom korrelasjonene tilsvarte en stor effekt (Cohen’s q = 0,7). For behandling 3 (skjult chip), hvor de største effektene ble sett, var korrelasjonen enda sterkere: r = –0,6 (d = 1,5) mellom økt RMSSD og redusert kortisol. Forskjellen mellom denne og kontrollkorrelasjonen ga q = 1,1. Disse funnene viser at når beskyttelsesenhetene ble brukt, reagerte hjerte (HRV) og endokrint system (kortisol) motsatt av hverandre på EMF – et tegn på at kroppen motregulerte EMF-stresset.

Diskusjon

Hovedstudien hadde som mål å replikere pilotstudien med tilstrekkelig statistisk styrke. To testgrupper kopierte pilotoppsettet (15 min EMF nær hodet, med og uten full pakke beskyttelse), og to grupper testet kun en mobilchip enten åpent (deltaker visste om den) eller skjult. EMF-indusert påvirkning på det autonome nervesystemet var tydelig: Den sympatisk–parasympatiske balansen skiftet mot sympatisk dominans. Dette tyder på at en mobiltelefon plassert ved hodet i 15 minutter påvirket medulla oblongata (hjernekjernene der vagusnerven springer ut). Redusert parasympatisk aktivitet og økt sympatisk aktivitet er en typisk fysiologisk stressrespons, noe som her ble observert hos de aller fleste deltakere. RMSSD sank hos 14 av 15 personer i kontrollgruppen (fra –2,9% til –22,8%, gjennomsnitt –9,5%) relativt til lav-EMF basislinje. Stressresponsen sås også i at kortisol økte i snitt med 22,7%. Hypothalamus–hypofyse–binyre-aksen styrer kortisol for å mobilisere glukose ved “kjemp eller flykt”-responser. Våre resultater stemmer derfor med stresshypotesen til Touitou et al. (2022), som postulerer økt kortisolsekresjon i takt med EMF-eksponeringens intensitet. Vi viser imidlertid at selv svært kort eksponering (15 min) kan øke kortisol, noe som utvider Touitous funn om at langvarig eksponering påvirker kortisolnivåer.

I motsetning til kontrollen fant vi ingen tegn til forhøyet stressrespons når EMF-beskyttelsesenheter var i bruk. Faktisk observerte vi en tydelig reversering av effektene, konsistent på tvers av alle HRV-mål. Som i pilotstudien var effekten størst for RMSSD, som reflekterer vagal (parasympatisk) innflytelse på HRV. Overraskende nok økte HRV i beskyttelsestilstandene til over basislinjenivå. Hos 37 av 45 deltakere (82% respondere) steg RMSSD med fra +1,5% opp til +36,6% (gjennomsnitt +10,3%) sammenlignet med basislinje, noe som antyder en slags “overkompensasjon” av det autonome nervesystemet når enhetene ble brukt.

I tråd med HRV-funnene viste kortisol en tilsvarende trend. Hos 11 av 15 i kontrollen økte kortisol (fra +9,6% til +119,6%, snitt +40,9%) under EMF uten beskyttelse. Derimot sank spyttkortisol hos 36 av 42 personer med beskyttelse (fra –2,1% til –76%, snitt –26,9%).

Disse effektene var spesifikke og ikke drevet av placebo. Faktisk var de absolutte effektene på HRV størst i gruppen der deltakerne ikke visste om chipen (skjult betingelse). Selv om ingen signifikante forskjeller ble funnet mellom de tre behandlingsgruppene, var det merkbare grader: skjult chip ga tilsynelatende de største effektstørrelsene. Fremtidige studier bør undersøke dette nærmere: Hva skyldes den mulige ekstraeffekten i skjult betingelse? Overregulerer kroppen mer når alle tre enhetene brukes sammen, eller kan det tenkes et “paradoksalt nocebo” i åpen betingelse – for eksempel at litt skepsis hos deltakerne demper den fulle effekten når de vet at de bruker enhetene?

Enhetene påvirket både hjerte- (nevrokardial) og hormonell (nevroendokrin) respons, men mekanismene bak disse endringene er uklare. Målsettingen her var å konstatere hvorvidt enhetene gir meningsfulle stressreduserende effekter; videre forskning må klargjøre hvordan de fysiologisk/modulært virker. Med tanke på den vedvarende teknologiske utviklingen av mobiltelefoner og nye telekom-systemer (f.eks. utbredelsen av 5G), trengs bekreftelse og generalisering av våre funn gjennom studier som adresserer slike forhold. Dessuten kan både kort- og langvarig EMF-eksponering overstimulere ulike hjernesentre, noe som ikke bare kan gi stressresponser som vi har undersøkt her, men også potensielt svekke kognitive og mentale funksjoner, føre til psykofysiologisk overstimulering, eller forstyrre hvile og restitusjon. Vår studie så ikke på disse aspektene, så mer empirisk forskning er nødvendig for å forstå implikasjonene av de effektene vi har rapportert.

Oppsummert: Våre resultater føyer seg inn i dokumentasjonen som viser biologiske stressresponser etter kortvarig mobilbruk. Samtidig viser vi for første gang at ny teknologi kan motvirke eller til og med reversere slike negative effekter. I tillegg til generelle råd om å begrense EMF-eksponeringstid og bruke mobiltelefoner fornuftig, kan denne teknologien tilby en meningsfull løsning for å motvirke skadelig EMF-påvirkning.

Konklusjon

Bruk av mobiltelefon i 15 minutter ga fysiologisk stressrespons både i hjertets autonome regulering og i det endokrine systemet. Disse stressresponsene kan motvirkes ved hjelp av spesialdesignede beskyttelsesenheter. Den testede teknologien (EssenceX shungitt-baserte enheter) førte til en “super-optimalisering” av HRV og en demping av kortisolutskillelse som overgikk normalnivåene under ikke-stressende forhold. Spesielt ble parasympatisk aktivitet forhøyet og kortisol undertrykt når shungitt-enhetene var i bruk, tydelig høyere/lavere enn ved vanlig hvile. Disse funnene motiverer videre undersøkelser av langtidsbruk av slik teknologi under ulike miljøforhold.

Acknowledgments (Takk)

Takk til Nick Singer og George Taylor for nyttige kommentarer som forbedret artikkelens klarhet.

Disclosure statement (Interessekonflikter)

Studien ble utført på oppdrag fra EssenceX, Berlin, Tyskland. Selskapet hadde ingen rolle i innsamling, analyse og fortolkning av data, skriving av rapporten eller beslutningen om publisering. Hovedforskeren deltok ikke i behandlingene og hadde ingen personlig kontakt med deltakerne.

Funding (Finansiering)

Denne forskningen mottok ingen spesifikk finansiering fra offentlige, kommersielle eller ideelle finansieringskilder.

ORCID

Rainer Schneider – http://orcid.org/0000-0002-5943-647X

Data Availability (Tilgang til data)

Datasett generert og analysert i studien er ikke offentlig tilgjengelige grunnet finansieringskildens retningslinjer, men kan fås fra korresponderende forfatter ved rimelig forespørsel.

Referanser

Adair, E. R., og D. R. Black. 2003. Thermoregulatory responses to RF energy absorption. Bioelectromagnetics 24:17–38. doi:10.1002/bem.101334.

Alghamdi, M. S., og N. A. El-Ghazaly. 2012. Effects of exposure to electromagnetic field on some hematological parameters in mice. Open J Med Chem 2:30–42.

Andrzejak, R., m.fl. 2008. The influence of the call with a mobile phone on heart rate variability parameters in healthy volunteers. Ind Health 46:409–17. doi:10.2486/indhealth.46.409.

Barnothy, M. F. 1963. Biological effects of magnetic fields on small mammals. Biomed. Sci. Instrum. 1:127–35.

Barry, A. E., m.fl. 2019. Moving college health research forward: Reconsidering our reliance on statistical significance testing. J Am Coll Health 67:181–88. doi:10.1080/07448481.2018.1470091.

Béres, S., m.fl. 2018. Cellular phone irradiation of the head affects heart rate variability depending on inspiration/expiration ratio. In Vivo 32(5):1145–53. doi:10.21873/invivo.11357.

Borenstein, M., m.fl. 2009. Introduction to meta-analysis. Chichester: John Wiley & Sons.

Bortkiewicz, A., m.fl. 2012. Changes in tympanic temperature during the exposure to electromagnetic fields emitted by mobile phone. Int J Occup Med Environ Health 25:145–50. doi:10.2478/s13382-012-0013-y.

Braune, S., m.fl. 2002. Influence of a radio frequency electromagnetic field on cardiovascular and hormonal parameters of the autonomic nervous system in healthy individuals. Radiat. Res. 158:352–56. doi:10.1667/0033-7587(2002)158[0352:IOAREF]2.0.CO;2.

Cohen, J. 2008. Statistical power analysis for the behavioral sciences. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates.

de Kleijn, S., m.fl. 2016. A short-term extremely low frequency electromagnetic field exposure increases circulating leukocyte numbers and affects HPA-axis signaling in mice. Bioelectromagnetics 37:433–43. doi:10.1002/bem.21998.

Ekici, B., m.fl. 2016. The effects of the duration of mobile phone use on heart rate variability parameters in healthy subjects. Anatol J Cardiol 16:833–38. doi:10.14744/AnatolJCardiol.2016.6717.

Faul, F., m.fl. 2009. Statistical power analyses using GPower 3.1: Tests for correlation and regression analyses.* Behav Res Methods 41:1149–60. doi:10.3758/BRM.41.4.1149.

Greenland, S., m.fl. 2016. Statistical tests, P values, confidence intervals, and power: A guide to misinterpretations. Eur J Epidemiol 31:337–50.

Henz, D., W. I. Schöllhorn, og B. Poeggeler. 2018. Mobile phone chips reduce increases in EEG brain activity induced by mobile phone-emitted electromagnetic fields. Front. Neurosci. 12:190. doi:10.3389/fnins.2018.00190.

Hunter, J. E., og F. Schmidt. 2004. Methods of meta-analysis: Correcting error and bias in research findings. London: Sage.

Jbireal, J. M., m.fl. 2018. Disturbance in hematological parameters induced by exposure to electromagnetic fields. Hematol Transfus Int J 6:242–51. doi:10.15406/htij.2018.06.00193.

Kennedy-Shaffer, L. 2019. Before p < 0.05 to beyond p < 0.05: Using history to contextualize p-values and significance testing. Am Stat 73:82–90. doi:10.1080/00031305.2018.1537891.

Kitaoka, K., m.fl. 2016. Exposure to an extremely low-frequency magnetic field stimulates adrenal steroidogenesis via inhibition of phosphodiesterase activity in a mouse adrenal cell line. PLoS ONE 11:e0154167. doi:10.1371/journal.pone.0154167.

Kozma, N., m.fl. 2011. Impact of 13.56-MHz radiofrequency identification systems on the quality of stored red blood cells. Transfusion 51:2384–90. doi:10.1111/j.1537-2995.2011.03169.x.

Lai, H. 2018. A summary of recent literature (2007–2017) on neurobiological effects of radio frequency radiation. I Mobile Communications and Public Health, red. M. Markov, 185–220. New York: CRC Press.

Loimaala, A., m.fl. 1999. Accuracy of a novel real-time microprocessor QRS detector for heart rate variability assessment. Clin Physiol 19:84–88. doi:10.1046/j.1365-2281.1999.00152.x.

McClatchey, K. D. 2017. Clinical laboratory medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Misek, J., m.fl. 2018. Heart rate variability affected by radio-frequency electromagnetic field in adolescent students. Bioelectromagnetics 39:277–88. doi:10.1002/bem.22115.

Mousavy, S. J., G. H. Riazi, og M. Kamarei. 2009. Effects of mobile phone radiofrequency (910 MHz og 940 MHz) on structure and function of human hemoglobin. Int J Biol Macromol 44:278–85. doi:10.1016/j.ijbiomac.2009.01.001.

Parazzini, M., m.fl. 2013. Nonlinear heart rate variability measures under electromagnetic fields produced by GSM cellular phones. Electromagn Biol Med 32:173–81. doi:10.3109/15368378.2013.776424.

Rauš Balind, S., m.fl. 2016. Short- and long-term exposure to alternating magnetic field (50 Hz, 0.5 mT) affects rat pituitary ACTH cells: Stereological study. Environ Toxicol 31:461–68. doi:10.1002/tox.22059.

Ribeiro, D. S., m.fl. 2018. Can RR intervals editing and selection techniques interfere with the analysis of heart rate variability? Braz J Phys Ther 22:383–90. doi:10.1016/j.bjpt.2018.03.008.

Sebastián, J. L., m.fl. 2005. Erythrocyte rouleaux formation under polarized electromagnetic fields. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys 72:031913. doi:10.1103/PhysRevE.72.031913.

Shaffer, F., og J. P. Ginsberg. 2017. An overview of heart rate variability metrics and norms. Front Public Health 5:258. doi:10.3389/fpubh.2017.00258.

Tahvanainen, K., m.fl. 2004. Cellular phone use does not acutely affect blood pressure or heart rate of humans. Bioelectromagnetics 25:73–83. doi:10.1002/bem.10165.

Touitou, Y., og B. Selmaoui. 2012. The effects of extremely low-frequency magnetic fields on melatonin and cortisol, two marker rhythms of the circadian system. Dialogues Clin Neurosci 14:381–99.

Touitou, Y., B. Selmaoui, og J. Lambrozo. 2022. Assessment of cortisol secretory pattern in workers chronically exposed to ELF-EMF generated by high voltage transmission lines and substations. Environ Int 161:107103. doi:10.1016/j.envint.2022.107103.

Vagdatli, E., m.fl. 2014. Effects of electromagnetic fields on automated blood cell measurements. J Lab Autom 19:362–65. doi:10.1177/2211068213520492.

Zhang, J., A. Sumich, og G. Y. Wang. 2017. Acute effects of radiofrequency electromagnetic field emitted by mobile phone on brain function. Bioelectromagnetics 38:329–38. doi:10.1002/bem.22052.

Vi frasier oss ethvert ansvar dersom noe innhold er tapt/endret etter oversettelsen.

Du kan klikke her for å se alle våre shungitt-produkter.